inzulinjelfogó insulin receptor, human insulin receptor, hINR négyegységes fehérje-kináz: két kétegységes alegységből (α és β) tevődik össze, ezeket S–S híd egyesíti. A jelfogó átnyúlik a sejthártyán (hártyaátjáró fehérje): az α-alegység teljesen a hártyán kívül helyezkedik el, és inzulinkötő gomolya van, ciszteinben gazdag; ez tartja a β-alegységet tétlen állapotban. A β-alegységnek parányi sejten kívüli, továbbá sejtfali és sejten belüli részei vannak. Az utóbbinak, közvetlenül a sejtfal melletti részéhez (ATP-kötő hely, SH2) fűződik az ATP-én kívül az IRS kapcsolófehérje; ennek van szerepe a jelfogó sejtbe kerülésében (internalisatio) is. Alatta kiterjedt foszforilező tirozin-kináz és kisebb C-végi gomolya található.

Az inzulin jelfogót egyetlen, 22 képezőt tartalmazó, INSR nevű gén kódolja. A 11-es képező kiválasztó kivágásával kétféle mRNS képződik, ezért az inzulinjelfogónak két azonmása (A- és B-azonmás) fordul elő. Az A-azonmás a rövidebb, a 11-es képező kivágásával keletkezik; ez leginkább a magzati sejtekben jelenik meg. A B-azonmás kétszer olyan erősen köti az inzulint, és a jelfogó megújulása is jóval erősebb. A kivágódást/megmaradást hormonok és anyagcsere molekulák befolyásolják: összefügg a testsúllyal (BMI-vel), a vércukor és a széruminzulin szintjével.

Az α-alegység veleszületett hibája, vagy bomlása következtében a β-alegység átalakul, és elindul a jelátvitel. A jelfogó egyébként tétlen állapotban van. A jelfogó megjelenését az inzulin szabályozza; fokozott inzulinhatás csökkenti a számukat.

A jel átadását követően az inzulinjelfogó–inzulin együttes a sejtbe kerül, az inzulin lehasad, majd lebomlik. A jelfogó újra a felszínre kerülhet. Ha nem hasad le az inzulin, az egész együttes lebomlik. (→jelfogó tirozin-kináz)