PTEN (phosphatase and tensin homolog) (egyéb név: MMAC) foszfatáz-tenzin-azomos kettős hatású daganatgátló fehérje: lipid- és fehérje-foszfatáz. 403 aminosavból áll, három gomolya van: az N-végi a PIP2-kötő gomoly, a középső a C2-gomoly, amely a hártyához kapcsolóik, valamint a C-végi a farokgomoly, általános foszfatáz hatású. Mint fehérje-foszfatáz a szerin/tirozin/treonin aminosav-maradékon foszforilezett fehérjéket defoszforilezi; mint lipid-foszfatáz a foszfatidil-inozitol-3,4,5-trifoszfát (PIP3), a foszfatidil-inozitol-3,4-bifoszfát (PIP2) és a foszfatidil-inozitol-3-foszfát inozitolgyűrűjének D3-as helyzetű foszfátját távolítja el. A PTEN-t a 10-es kromoszóma hosszú karján (10q22-23) elhelyezkedő a PTEN gén kódolja.

A PTEN többféle jelzésfolyamatban is jelentős: a PI3K–AKT–mTOR jelközvetítés negatív szabályozója: defoszforilezi a PIP3-at, csökkentve a PI3K-t követő folyomány kinázok (PDK1, AKT, mTOR és S6K1) tevékenységét. Fehérje-foszfatáz tevékenységével az MAPK-jelközvetítés negatív szabályozója. Szerepe van továbbá az inzulin- és az IGF1-jelútban is, defoszforilezi az IGF1-t. A PTEN-t különböző E3-liázok sokféleképpen jelölik ubikvitinnel, ez határozza meg tevékenységüket. Tehát a E3-ligáz dönti el, hogy a PTEN melyik sejtfolyamatban vesz részt. A dezubikvitinázok szüntetik meg a jelölést. Az ubikvitinjelölés és megszüntetése szigorúan szabályozott és összhangban van. Ha felborul, megszűnik a sejtek egyensúlyállapota.

A PTEN gén hibája és az ép allél elvesztése, vagy az indító túlmetileződése következtében PTEN-hiány keletkezik a sejtben, és a kinázok foszforileződnek, mindkét jelút tevősödik, beindítva számos sejtfolyamatot: sejtnövekedés, anyagcsere-fokozódás, sejtvándorlás, szövetbetörés stb. A PTEN gén a RAD51 gén átíródását is szabályozza, kiesése HR-hiányos sejtek kialakulását okozza. A PTEN károsodása viszonylag gyakori szórványos daganatokban, a daganatképződés kezdeti eltérése; más génekkel együttesen fokozza a rákképződést. A veleszületett PTEN-hiba ritka, többféle tünetcsoport alakulhat ki: Cowden-, Cowden-szerű-, proteus-, proteusszerű tünetcsoport, BRRS. A géneltérést hordozók körében az emlőrák gyakorisága 40–75%, a méh- és petefészekráké 40% és nem ritka a gyomor-bél polipozis (40%) sem, amely gyakran rákká fajul.