XIST (X-inactive specific transcript) 19 kb hosszú nem kódoló RNS (lncRNS), az XIST gén képezi. A XIST RNS kizárólag a sejtmagban van, csak az elnémuló X-kromoszóma kódolja, és csak ahhoz kötődik, a másik X-kromoszómához nem kapcsolódik. A néma X-kromoszómát mintegy burkolja; állványként szolgál, nagyon sokféle kromatinmódosító fehérjét toboroz. Több ismétletet tartalmaz, amelyeket A–F betűkkel jelölünk; ezek kapcsolják a toborzott fehérjéket. Pl. az 5’-végen lévő A-ismétlet a SPEN géngátló fehérjét, a SPON gomoly a NCOR-HDAC3 társgéngátlót, a hnRNPk-t pedig a B- és C-ismétlet.
A XIST gén az X-kromoszóma némítási központjában (X inactivation center, XIC) helyezkedik el, az FTX, JPX és RLIM gén serkenti, a TSIX gén gátolja. A serkentő, gátló hatás génközelség* következménye, nem pedig a gének által kódolt lncRNS-ek hatása. A közelséghatás* csak akkor érvényesül, amikor a serkentő, gátló gén átíródik; azaz XIST átíródásához az FTX vagy a JPX és/vagy a RLIM gén átíródása szükséges, illetve az, hogy TSIX gén tevőtlen legyen. Amikor a TSIX gén íródik át, a XIST gén néma; ez az X-kromoszóma némításának az alapvető szabályozása.
A TSIX RNS bázissora egyezik a XSIT mintaszálának bázissorával (antisense); és ezt a betűk sorrendje is kifejezi: a TSIX a XIST hátulról olvasva. A TSIX RNS szintén hosszú (40 kb) nem kódoló RNS, és szintén csak arra a kromoszómára hat, amelyben képződik; vagyis a némuló X-kromoszómában. Ugyanaz a gén kódolja, csak fordított átírással. A kétféle RNS kódolása fordított viszonyban van: ha TSIX képződése csökken, fokozódik a XIST RNS kódolása, és ez vezet a kromoszóma némításához. A TSIX fokozott kifejeződése viszont gátolja a XIST képződését.
Ismert, hogy sok betegség kialakulásában van nemi különbség. Az autoimmun betegségek 80%-a például nőkben fordul elő. Egyre több a bizonyíték, hogy ebben XIST alapvetően vesz részt.