végrész-RNS*, TERRA telomeric repeat-containing RNA, TERRA változóan, 100 bázistól 9 kb-ig terjedő hosszúságú és UUAGGG ismétletek tartalmazó RNS. Tehát guaninban gazdag RNS, amely – hasonlóan a végrész túlnyúlásához – gyakran képez G-négyeseket, de elősegítik az R-hurkok képződését is.

A végrész-RNS-ek:

▪ Sajátosan kötődnek a végrészhez: a túlnyúlás G-négyesei és a végrész-RNS G-négyesei alakítanak ki molekulaközi kapcsolódást, DNS–RNS felemás G-négyes­* képződmények (DNA RNA hybrid GQ, HGQ) keletkeznek, kivált a túlnyúlás 3’-végén. Ezek a felemás G-négyesek a 3’-végen akadályozzák a túlnyúláshoz való hozzáférést, a telomerázok és más fehérjék kötődését.

A túlnyúláshoz kötődve R-hurkok keletkezhetnek, amelyek háromszálas felemás DNS–RNS szerkezetek.

▪ Képződése összefügg a sejtkörrel (kifejeződnek a G1- és G2-szakaszban, az S-szakaszban viszont nem keletkeznek) és a kromoszómák állapotával. Ha a végrész rövidül, vagy nem működik megfelelően, tevékenységük fokozódik. A végrész túlrövidülésekor vagy a DNS károsodásakor jelzéseket is küldenek, felgyülemlenek, toboroznak kromatinmódosítókat (LSD1 [lizin-demetiláz-1], SUV39H1 [hiszton-3-lizin-9-metiláz]).

▪ Tevékenyen részt vesznek a végrészek védelmében, működésében. Szabályozzák a végrész hosszát a telomerázok, az exonukleáz-1 féken tartásával, az ALT (alternative lengthening of telomeres) sejtekben pedig az átrendeződés elősegítésével. Óvják a védletet is; kötődnek a POT1–TPP1 kettőshöz.

Az ez idáig nem kódolónak tartott végrész-RNS-ről kiderült, hogy átíródik, az RNS polimeráz-II írja át, valin–arginin vagy glicin–leucin ismétleteket tartalmazó fehérjék keletkeznek RAN átfordítódással. (→RAN átfordítódás) Az olvasókerete kezdő bázishármas (ATG) nélkül fordítódik át. Ezek a fehérjék hatással vannak a sejtek működésére, valószínűleg károsak, de a részletek tisztázatlanok.

piRNS (Piwi fehérje-RNS) piwi-interacting RNA, piRNA egyszálú, 23–30 nukleotid hosszú RNS; a kis közbeavatkozó RNS-ek közül a legnagyobb; a piRNS géncsoportosulások (piRNA clusters) terméke. Ezeket a géneket az RNS-polimeráz-II írja át; hosszú folytonos egyszálú RNS (ssRNA; single strand) keletkezik. Ez kerül a sejtplazmába, ahol RNáz hasítja piRNS-sé, vagy a már meglévő piRNS-t tartalmazó RISC (piRISC) köti bázispárosodással, és hasítja annak megfelelően.

Mindkét folyamatban 5’-monofoszfát közbenső piRNS (5’ monophosphate piRNA intermediate) képződik, amelyik hosszabb az érett piRNS-nél, és kapcsolódik PIWI fehérjével; ez alakítja érett piRNS-sé (→RISC).

Három alcsaládja ismert: a rasiRNS, a crasiRNS és a tel-sRNS – tevékenységük csak részben ismert.

rasiRNS (repeat-associated small interfering RNAs, rasiRNA) a férfi ivarsejtekben szabályozza az ugrálatok (transposons) és a visszugrálatok (retrotransposons) sokaságát.

crasiRNS (centromere repeat associated small interfering RNA) középrész-RNS* a kromoszómák középrészének ismétleteiről íródnak át, tevékenységük alig ismert.

telsRNS (telomere-specific small RNA, tel-sRNA) végrész-RNS* a kromoszómák végeinek, a végrészismétleteknek az átíródásából keletkező kis RNS (végrészátíratok, telomeric transcripts). A tel-sRNS-eket az ébrényi (embryonal) őssejtekben fedezték fel. Szerepük kevéssé ismert, bizonyára a végrészek kromatinjának szervezésében vesznek részt.

Az emberben a piRNS csak piRISC formájában van jelen. A piRNS-ek működésének megismerése további vizsgálatokat igényel. Jellegzetes, hogy a heterokromatikus területeken vannak jelen, feltehetően a heterokromatkus részek alapvető szabályozói. (→RISC)