végrészrövidülés a végrészek minden sejtosztódással 50–200 bázispárral rövidülnek, amíg el nem érik a határrövidülést* (Hayflick limit), amikor már nincs további osztódás, bekövetkezik a sejtöregedés. Ezért a végrészrövidülést osztódási órának is nevezik. Ha a rövidülés túllépi a határrövidülést, nem tudja elhárítani a DNS-hibajavító rendszert, a sejt elpusztul.
A DNS kettőződésekor a végrész azért rövidül, mert a 3’-véghez kötődő idtRNS-nek megfelelő DNS-bázisok nem másolódnak, adódóan a DNS-másolódás formájából. (→DNS-kettőződés)
A végrészek rövidülését a telomerázok egyenlítik ki, a TTAGGG ismétletek hozzáadásával. A sejtek telomeráz tartalma azonban a születés után fokozatosan csökken; felnőttkorban, a legtöbb sejtben már nincs vagy csak nagyon kevés telomeráz van, ezért rövidülnek a végrészek. Ebből következik, hogy a végrészek rövidülése összefügg a korral is, a korosodással mind kifejezettebb. A csírasejtekben és az őssejtekben bőven van telomeráz, ezért maradandók.
A ráksejtek ellenőrizetlen osztódásukat, halhatatlanságukat éppen azzal érik el, hogy bennük, ha kisebb mennyiségben is, de jelen van a telomeráz; így gátolják a végrészek rövidülését. A daganatok ~90%-ában van a sejtekben telomeráz. Ezt különböző folyamatokkal érik el, mint az indító, a közteskivágás és az állapotszabályozás módosításával (indító metilezése, miRNS), valamint a végrészhatás módosításával. A fentiekből következik, hogy a telomerázok gátlása (keletkezésük vagy kötődésük/tevékenységük akadályozása) a rákelleni kezelés egyik lehetséges formája.
Sejtártámány, pl. vegyülő oxigénelemek, ionizáló sugárzás, fokozza a végrész rövidülést, gátolva a rákburjánzást; pusztítja a ráksejteket.
Bizonyos sejtek a végrészek rövidülését – a telomerázok helyett – átrendeződéssel gátolják. Ezeket a sejteket ALT (alternative lengthening of telomeres) sejteknek nevezzük. Bennük sok végrész-RNS képződik. Ezek kötődnek a túlnyúlás 3’-végén lévő felemás G-négyesekhez, valamint kialakítanak R-hurkokat, elősegítve a végrészek átrendeződéses hosszabbítását.