maghártya-repedés nuclear rupture. A sejtmag épségét alapvetően a kromatin őrzi, de a maghártya és a kromatint hozzákapcsoló fehérjehidak is jelentősek. (→kromatin) A kromatinállomány sérülése a mag kitüremkedéséhez, repedéséhez és DNS-sérüléshez vezethet; ugyanis a kromatin szilárdságának csökkenése miatt a mag kevéssé képes ellenállni a sejtváz, főleg az aktomiozin összenyomó hatásának. A magállomány a környező sejtplazmába is kikerülhet, szabálytalan magalakzatok és DNS-sérülések keletkeznek. A DNS leginkább azért sérül, mert a DNS-t helyreállító folyamatokhoz szükséges fehérjék a sejtplazmában nem állnak rendelkezésre. Ilyen sejtmagok betegségekben, például rákokban jellegzetesen előfordulnak. A hártyarepedés gyakran átmeneti; helyreállhat a sejtmag épsége. Ebben szerepe van a BAF fehérjéknek: ezek kapcsolódnak a repedés széléhez, és toborozzák a hártyafehérjéket. Fontos az is, hogy a kromatin tömörödésével, szilárdulásával visszaszívódhat a kitüremkedés.

A maghártya repedése létrejöhet más okból is, pl. a p53, a pRb, a SWI/SNF (BRG1) vagy a PRR14 csökkent működése következtében. Sajátos, hogy pl. a p53és a pRb alulműködése nem jár a sejtmag jelentős alakbeli eltéréseivel, a szinte épnek látszó mag hártyája reped el. Egyéb rákkapcsolt molekulák (p63, miR29b) vagy magfehérjék (NOP53, fibrillarin, kohezin, kromatinfehérjék stb) fogyatkozása kóros magformákat hoz ugyan létre, a maghártya azonban sokszor nem reped meg. A fehérjékkel összefüggő mageltérések hátterében valószínűleg a következményes kromatinmódosulások állnak.

A maghártya belső felszínén lévő rosthálózatot alkotó lamin másulásai szintén a maghártya repedéséhez vezethetnek. Felszakadnak a rosthálózat és a kromatin közötti fehérjehidak, és csökken a tömörített kromatin mennyisége. Jól megfigyelhető ez az öregedésben, kivált a korai öregedésben (progeria), amelyet a jól ismert progerin, a lamin A fehérje másult formája okoz.